Premio México de Ciencia y Tecnología 2008

El Gobierno de México convoca a las instituciones científicas y tecnológicas de Centroamérica, Sudamérica, el Caribe, España y Portugal para que presenten candidatos al Premio México de Ciencia y Tecnología correspondiente al 2008.

Será concedido a una persona de reconocido prestigio profesional, que haya contribuido de manera significativa al conocimiento científico universal, al avance tecnológico o al desarrollo de las ciencias sociales, que se haya distinguido por el impacto internacional de sus contribuciones, por haber formado escuela, por sus aportaciones en la formación de recursos humanos, y porque dicha labor se haya realizado, fundamentalmente, en uno o más países de la región que abarca la convocatoria.

El candidato deberá ser propuesto por una institución de carácter científico y/o académico. No se tomarán en cuenta las postulaciones personales.

El plazo para la recepción de candidaturas y de la documentación correspondiente vence el día 31 de octubre de 2008.

De ratones y hombres

Cuando se identifica algún gen relacionado con una enfermedad, los científicos nos ponemos como locos a desarrollar modelos animales. Para aprender su función, lo más habitual es generar ratones que no contienen ese gen y ver qué pasa. También podemos crear ratones con alguna mutación en ese gen para estudiar a fondo cómo se produce la enfermedad. Aunque los animales funcionamos a nivel bioquímico más o menos igual, esto no es siempre cierto y a veces nos llevamos sorpresas.

Un buen ejemplo son los resultados tanto el grupo de Kevin Campbell como el de Isabelle Richard. Y es que según sus resultados, una mutación que en humanos causa distrofia muscular, en ratones es aparentemente inocua. Y piensan que se debe a que la existencia de proteínas defectuosas no crea apenas problemas en las células de los ratones.

Por otro lado, Ben-Yang Liao y Jianzhi Zhang parecen estar bastante de acuerdo. Estudiando diversas bases de datos se dieron cuenta de que existen unos 120 genes que son esenciales para la supervivencia de las personas. Pues bien, 27 de ellos no lo son para los ratones, no les pasa nada si no los tienen. Curiosamente, cuando estudiaron esos genes en detalle, se dieron cuenta de que hay un gran número de ellos que se encargan de eliminar proteínas defectuosas. ¿Será que a los humanos nos afecta más que a los ratones la “basura” en nuestras células?

Referencias:

Kobuke, K., Piccolo, F., Garringer, K., Moore, S., Sweezer, E., Yang, B., & Campbell, K. (2008). A common disease-associated missense mutation in alpha-sarcoglycan fails to cause muscular dystrophy in mice Human Molecular Genetics, 17 (9), 1201-1213 DOI: 10.1093/hmg/ddn009

Bartoli, M., Gicquel, E., Barrault, L., Soheili, T., Malissen, M., Malissen, B., Vincent-Lacaze, N., Perez, N., Udd, B., Danos, O., & Richard, I. (2008). Mannosidase I inhibition rescues the human -sarcoglycan R77C recurrent mutation Human Molecular Genetics, 17 (9), 1214-1221 DOI: 10.1093/hmg/ddn029

Liao, B., & Zhang, J. (2008). Null mutations in human and mouse orthologs frequently result in different phenotypes Proceedings of the National Academy of Sciences, 105 (19), 6987-6992 DOI: 10.1073/pnas.0800387105

ARN de interferencia contra el SIDA

Cuando en 1998 Craig Mello y Andrew Fire descubrieron el ARN de interferencia, toda la comunidad científica se empezó a entusiasmar. Y no sólo por el descubrimiento de algo totalmente nuevo, si no por la aplicación tan interesante que suponía: bloquear la expresión de los genes que se quisiera de una forma fácil y barata.

En California, John Rossi prestó especial atención. Llevaba toda su vida científica intentando usar el ARN para luchar contra las enfermedades y esta era la herramienta que necesitaba. Así, en 2.002, su grupo fue el primero en bloquear la expresión de una proteína del virus del SIDA usando el ARN de interferencia. El resultado: una tremenda reducción de la multiplicación del virus.

De todas maneras, el virus del SIDA es famoso por su gran capacidad de mutar y evolucionar rápidamente, por lo que no fue hasta 2.005 cuando dieron con la solución. Comprobaron que podían limitar enormemente la multiplicación del virus durante largos periodos de tiempo si reducían la expresión de varias de sus proteínas esenciales. Es algo así como las diferentes pastillas que tienen que tomar en la actualidad los enfermos de SIDA.

Pero una cosa son los experimentos en el laboratorio con células de la sangre y otra es lo que pasa en un organismo. Hasta 2.007 no fueron capaces de perfeccionar el sistema para que, a la vez que efectivo, no fuera tóxico para los ratones. Con estos y muchos más datos, en mayo de 2.007 la agencia estadounidense del medicamento autorizó probar su estrategia en enfermos. Era la primera vez que se autorizaban unos ensayos clínicos basados en el ARN de interferencia.

Pero no iba a ser fácil. Para empezar, tardaron casi un año en producir el material suficiente para tratar a 6 pacientes. Así, hasta febrero de este año no consiguieron su primer voluntario, y el segundo no apareció hasta marzo.

Tres de los tratamientos han fallado y dos de los pacientes se han arrepentido y han dejado el tratamiento. A día de hoy, sólo queda un paciente en el que parece que el tratamiento va funcionando.

Como podéis ver, la Ciencia avanza paso a paso, aunque más lenta de lo que quisiéramos todos.

Introducción a la Investigación Científica

En España, la Dirección General de Universidades ha convocado el VII Certamen Universitario Arquímedes de Introducción a la Investigación Científica, para jóvenes estudiantes de Segundo Ciclo matriculados en alguna universidad española. El plazo de presentación de solicitudes finaliza el 7 de julio de 2008.

Como novedad con respecto a la convocatoria anterior, se ha creado un nuevo premio de 30.000 € para la Institución o Departamento que mayor número de proyectos sean seleccionados para la fase final.

¿Causan autismo las vacunas?

Desde hace tiempo existen noticias de que las vacunas causan autismo. Si fuera verdad, sería algo muy preocupante pero, ¿es esto cierto?

Cuando Hannah Poling apenas tenía 19 meses recibió, como toda hija de vecino, una larga serie de vacunas: contra la difteria, el tétanos, la varicela, la polio, la meningitis, la rubeola, las paperas y el sarampión. Hasta ese momento era una niña juguetona, alegre y muy sociable. Sin embargo, dos días después, además de fiebre, estaba apática y muy alterada. A los diez días presentaba la irritación en la piel típica de la reacción a la vacuna de la varicela.

Su desarrollo neurológico y psicológico se fue quedando muy retrasado y meses después, los médicos diagnosticaron una encefalopatía causada por la falta de una proteína en sus mitocondrias. Los síntomas que presentaba coinciden con los del autismo: no habla correctamente, tiene problemas a la hora de comunicarse con los demás y su comportamiento no es normal. El tiempo de aparición de estos síntomas es habitual en este tipo de encefalopatías, pero también es lógico que los padres lo achacaran a las vacunas. De hecho, denunciaron al Department of Health and Human Services (algo así como el Ministerio de Sanidad de los Estados Unidos) y ganaron el caso.

Durante muchos años, las autoridades sanitarias han negado que las vacunas causen autismo, pero ahora la sentencia indicaba lo contrario. ¡Y todo esto estaba siendo aireado ante los millones de telespectadores de la CNN!

Durante la vista del llamado caso Poling, se presentó la hipótesis de que al vacunar contra demasiadas enfermedades, el sistema inmunitario se debilita y que ello pudo acelerar la aparición del autismo en Hannah. Sin embargo, los datos científicos que existen muestran que esto no es así, y que la defensa contra las infecciones de los vacunados funciona de manera similar a la de los no vacunados.

Así, ante la falta de evidencias científicas, parece claro que las vacunas, no sólo no causan autismo, si no que salvan vidas.

La función de los priones

Los priones causan lo que todos conocemos como la enfermedad de las vacas locas. Son unas proteínas transmisibles que se encuentran principalmente en las neuronas. Se sabe que cuando están alteradas provocan la enfermedad, pero no se sabe qué hacen cuando funcionan correctamente.

El equipo de Gerald Zamponi cree tener la respuesta: su función sería la de calmar a las células nerviosas, impidiendo que se estimulen de manera exagerada. Como no se conocía su función, decidieron crear un ratón que careciera del prión. Examinado al ratón, darían con la función de esta proteína.

En condiciones normales, estos ratones están perfectamente sanos. Sin embargo, parece que no tienen tanta memoria como los normales y que si el riego sanguíneo se veía dificultado, los daños que sufre el cerebro son mayores de lo normal. Todas estas funciones están reguladas por un mismo tipo de proteínas que se encuentran en la superficie de las neuronas. Así que decidieron estudiar a fondo las neuronas de los ratones sin priones.

Estudiando individualmente las neuronas, vieron que ante el mismo estímulo, las neuronas sin la proteína del prión respondían de forma exagerada. Tan exagerada que en algunas ocasiones les causaba la muerte.

Basándose en estos datos, los investigadores creen que la función de los priones es suavizar las respuestas de las neuronas para evitar el daño que les causaría estar activas demasiado tiempo. De este modo, tanto la falta de estas proteínas, como su funcionamiento incorrecto, causarían la perdida de su función protectora. Esto último, sería parte del motivo por el que, en la enfermedad de las vacas locas, las neuronas de los pacientes mueren. Y con ellas, los propios enfermos.

Viendo la evolución

Los creacionistas clásicos suelen decir que nunca se ha visto la evolución de ninguna especie. Aunque ya hemos comentado que no es del todo cierto, hoy me gustaría contaros cómo ha evolucionado un tipo de lagartijas en los últimos 37 años.

El experimento empezó allá por 1971 cuando un grupo de científicos trasladó 5 hembras y 5 machos de Lagartija italiana (Podarcis sicula) de una isla del mar Adriático (Pod Kopište) a otra (Pod Mrčaru). Entre unas cosas y otras, no les volvieron a hacer caso y 36 años después, Anthony Herrel, junto a otros biólogos, volvió a la isla a ver las lagartijas.

En la isla Pod Kopište, las lagartijas eran como lo habían sido siempre: pequeñas, rápidas, comían insectos y los machos luchaban por controlar sus territorios. Sin embargo, en la otra isla les esperaba una sorpresa.

Las lagartijas de Pod Mrčaru además de insectos, comían hojas, principalmente en primavera y verano, cuando podían llegar a suponer el 61% de su dieta. Era un cambio muy brusco para sólo 30 generaciones, así que tuvieron que analizar el ADN para estar seguros de que se trataba de la misma especie de lagartijas. Y lo era, a pesar de que ya no se peleaban por sus territorios.

Pero no acaba todo ahí, este cambio de comportamiento iba acompañado de cambios físicos. El cráneo es más ancho y más largo. Esto hace que sus mordiscos sean más fuertes, algo que no viene nada mal si en vez de blandos mosquitos te alimentas ahora de duras hojas. Además, sus patas son más cortas que las “originales” y son, por tanto, más lentas. No parece una gran desventaja si ya no te decidas a correr detrás de otros bichitos…

Pero el cambio más sorprendente estaba en el intestino de las “nuevas” lagartijas. Tienen unas válvulas que crean una especie de ciego en el que se acumula la hierba. Al igual que otros herbívoros, esto les permite acumular la celulosa de las plantas el tiempo suficiente para que sea digerida por las bacterias intestinales.

De una forma bastante rápida se han producido una serie de cambios tanto cuantitativos (cráneo mas grande) como cualitativos (aparición de las válvulas cecales) que han permitido adaptarse a estas lagartijas a un nuevo modo de vida (herbívoro). El nombre científico de este fenómeno no es otro que el de EVOLUCIÓN.

A modo de primicia, os dejamos una foto de estas nuevas lagartijas que nos ha enviado Katleen Huyghe, una de las autoras del estudio.